1．對心肌缺血的保護作用：金絲桃苷可降低缺氧－再給氧引起的心肌細胞凋亡率，抑制乳酸脫氫酶的釋放，提高心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛（MDA）的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，減少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，從而保護心肌，減輕缺血－再灌注導致的心肌細胞損傷和心肌細胞的凋亡。
2．對腦缺血的保護作用：金絲桃苷能有效抑制缺氧缺糖－再灌注損傷後腦片甲躦（formazan）含量下降，增加缺血區腦片皮層和紋狀體的存活神經元數目，使神經元細胞形態完整，分佈良好。抑制缺氧缺糖－再灌注損傷誘導的神經元活性的降低。抑制SOD、LDH及谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPx）活性的下降。其作用機制可能與自由基清除，抑制Ca2 內流及抗脂質過氧化物形成等有關。
3．對肝、胃粘膜的保護作用：金絲桃苷對肝組織和胃粘膜有明顯的保護作用，其作用機制與抗氧化作用和促進N0水準恢復正常、提高SOD活性有關。
4．解痙鎮疼作用：研究發現金絲桃苷的鎮痛作用是通過減少痛神經末梢Ca2 而產生的，同時發現金絲桃苷可抑制高鉀誘發的ca2 內流，說明金絲桃苷對神經組織ca 通道亦有阻滯作用，並進一步提出金絲桃苷可能是ca2 通道阻滯劑。臨床觀察顯示，金絲桃苷注射液治療原發性痛經，療效與阿托品相似，除少數嗜睡副作用外，無阿托品常見的心動過速、瞳孔散大和灼熱感等不良反應，是一種理想的解痙、鎮痛藥。
5．降血脂作用：金絲桃苷能顯著降低高脂小鼠血清Tc、升高HDL／TC比值，說明其具有降低膽固醇、調節血脂的作用，並且具有提高HDL和小鼠血清SOD活性的作用。這一作用可以明顯降低高脂血症時超氧自由基對血管內皮的損傷，有利於過氧化脂質的分解和代謝，以保護血管內皮。
6．增強免疫功能：金絲桃苷用於體內劑量在300 mg／kg和150 mg／kg時可明顯抑制小鼠胸腺指數及脾T、B淋巴細胞增殖和腹腔巨噬細胞吞噬功能；在59 mg／kg時則明顯增強小鼠脾臟T、B淋巴細胞的增殖和腹腔巨噬細胞的吞噬功能。金絲桃苷體外劑量在50～6．25 ml時能顯著促進脾T、B淋巴細胞的增殖，增強T淋巴細胞產生IL－2的能力，並有明顯的量效關係；金絲桃苷6．25 g／ml時對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬中性粒細胞能力具有顯著的增加作用，在12．5～3．12 μg／ml時對小鼠腹腔巨噬細胞釋放NO的能力具有顯著的增加作用。
7．抗抑鬱作用：下丘腦－垂體－腎上腺（HPA）啟動是嚴重抑鬱症患者常見的生物學變化，表現為促腎上腺皮質激素（ACTH）和皮質醇的分泌過多。金絲桃苷能調控HPA軸的功能，使ACTH和皮質酮水準下降，從而發揮抗抑鬱的作用。